什麼是中性粒細胞血液常規檢查

2021-03-04 07:11:52 字數 4749 閱讀 8617

1樓:喜歡芥末的猴猴

中性粒細胞具趨化作用、吞噬作用和殺菌作用。每微公升血液中約有4500個中性粒細胞。由於這些細胞的細胞核的形態特殊,又稱為多形核白細胞。

中性粒細胞在血管內停留的時間平均只有6-8小時,它們很快穿過血管壁進入組織發揮作用,而且進入組織後不再返回血液中來。中性粒細胞在血液的非特異性細胞免疫系統中起著十分重要的作用,它處於機體抵禦微生物病原體,特別是在化膿性細菌入侵的第一線,當炎症發生時,它們被趨化性物質吸引到炎症部位。

2樓:筱津

14.1 中性粒細胞概述

中性粒細胞**於骨髓的造血幹細胞,在骨髓中分化發育後,進入血液或組織。在骨髓、血液和結締組織的分布數量比是28:1:

25,成年人血液中中性粒細胞的數量約佔白細胞總數的55%一70%。中性粒細胞屬多形核白細胞的一種,由於其數量在粒細胞中最多,因此有人將多形核白細胞指中性粒細胞。該細胞內含許多瀰散分布的細小的淺紅或淺紫色的特有顆粒,顆粒中含有髓過氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。

髓過氧化物酶是中性粒細胞所特有,即使在有強吞噬作用的巨噬細胞中也極少或完全沒有這種酶。在細胞化學上,一般將這種髓過氧化物酶作為中性粒細胞的標誌。中性粒細胞具有很強的趨化作用。

所謂趨化作用,就是細胞向著某一化學物質刺激的方向移動。對中性粒細胞起趨化作用的物質,稱為中性粒細胞趨化因子。中性粗細胞膜上有趨化因子受體,受體與趨化因子結合,啟用胞膜上的鈣幫浦,細胞向前方伸出片足,使細胞移向產生趨化因子的部位。

中性粒細胞的片足與產生趨化因子的異物接觸後,接觸處周圍的胞質形成隆起即偽足,接觸部位的細胞膜下凹,將異物包圍,形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細胞膜表面有iggfc受體和補體c3受體,可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補體時,與中性粒細胞膜上的相應受體結合,而加強了細胞對它的吞噬作用,稱為調理作用。

細胞隨著吞噬作用的開始,導致細胞膜紊亂而引起呼吸爆發,細胞耗氧量增加,產生大量的過氧化物及超氧化物等細胞毒性效應分子,對寄生蟲具有殺傷活性。在ifn-γ和tnf刺激下,則可產生更多的過氧代謝陰離子,殺死胞外寄生蟲。中性粒細胞在殺死吞噬的細菌等異物後,本身也死亡,死亡的中性粒細胞稱為膿細胞。

中性粒細胞受細菌產物、抗原抗體複合物等作用時,細胞的顆粒內容物向細胞外釋放。發布的酸性蛋白酶和中性蛋白酶,可以分解血管基膜、腎小球基膜、結締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補體c5、c15和激肽原等。其分解產物有的又是中性粒細跑趨化因子,能吸引更多的中性粒細胞。

中性粒細胞釋放的物質中,還有嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞不動因子(nif)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠,1993)。

除了在抗感染中起重要的防禦作用外,中性粒細胞可引起感染部位的炎症反應並參與寄生蟲感染引發的**反應,從而引起免疫病理損害。抗體直接作用於組織或細胞上的抗原,中性粗細胞通過其fc受體與靶細胞表面的iggfc段結合,發揮adcc作用,從而導致細胞毒型**反應損害;當抗原抗體比例適合而形成19s大小的免疫複合物,不易被吞噬,沉積於毛細血管壁,啟用補體,吸引中性粒細胞至區域性。中性粒細胞通過fc受體和c3b受體與免疫複合物結合並吞噬之。

吞噬過程中脫顆粒,釋放出一系列溶酶體酶類,造成血管和周圍組織的損傷;在ige介導的速髮型**反應的部位,也有中性粒細胞的聚集,說明中性粒細胞也參與了速髮型**反應導致的病理損害(劉約翰等,1993)。

14.2 寄生蟲感染引發體內中性粒細胞改變

已有多項研究表明,寄生蟲感染後,機體中性粒細胞水平發生改變。

adhikari等(1994)對印度某地煤礦地區和非礦區人群的調查顯示,班氏微絲蚴陽性者中性粒細胞的百分比顯著降低,而嗜酸性粒細胞和淋巴細胞比例增高,而且中性粒細胞的降低與淋巴細胞的增高具相關關係,提示感染者免疫系統失平衡。

對持續性賈第蟲感染患者的觀察顯示,血中中性粒細胞數目顯著增高,早期及晚期玫瑰花結形成中性粒細胞數也顯著高於正常對照,說明患者體內持續存在炎症過程(niyamva等,1995)。在肝片形吸蟲實驗感染羊的實驗中發現,在肝組織中蟲體部分與正常組織相連,部分為中性粒細胞、巨噬細胞及嗜酸性粒細胞所包圍(chauvin,1996)。

以豬蛔蟲受精卵實驗感染小鼠,感染鼠的淋巴細胞和單核細胞數與對照無顯著差異,中性粒細胞於感染後2天公升高,至17天降低,而後又逐漸公升高至對照組水平(pramanik等,1996)。以γ射線照射伊氏錐蟲免疫大白鼠後,再行攻擊感染,免疫鼠之淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞數量不同程度地增加,而中性粒細胞數目下降(swarnker等,1993)。以衛氏並殖吸蟲成蟲分泌物和成蟲浸出液注入脈鼠皮內,可見注射後l小時區域性組織中性粒細胞開始增多,4小時達高峰,然後逐漸下降,48小時降至最低,提示衛氏並殖吸蟲對豚鼠中性粒細胞具有趨化活性(段義農等,1996)。

中性粒細胞在機體的防禦感染中起著重要作用,通過吞噬及氧依賴或非氧依賴機制殺傷入侵的微生物。寄生蟲感染過程中,機體內中性粒細胞水平的改變,預示著中性粒細胞參與了機體對寄生蟲感染的免疫過程。同樣,對寄生蟲感染,中性粒細胞既發揮著吞噬、adcc等有效免疫作用,也會導致機體的炎症損傷,兩方面作用的調節、平衡在不同蟲種有所不同。

14.3 中性粒細胞對寄生蟲的殺傷作用

14.3.1 中性粒細胞吞噬殺傷瘧原蟲

關於中性粒細胞殺傷寄生蟲的研究在瘧疾感染中報道較多,最初研究中性粒細胞體外殺傷惡性瘧原蟲的工作是由trubowitz等(1968)報告的,該實驗末採用抗體及補體的調理作用,證實了外周血中性粒細胞對惡性瘧原蟲具有吞噬作用。celada等(1983)在體外培養條件下,觀察了人多形核白細胞(pmn)對p.f感染紅細胞的吞噬作用。正常人pmn對p.f感染紅細胞的吞噬作用較正常紅細胞強,在培養液中加入流行區人群的免疫血清可顯著增強這種吞噬活性,以蛋白a凝膠柱預處理吸收igg後,免疫血清的增強作用消失,說明抗體的調理的作用增強了pmn對感染紅細胞的吞噬。

但在培養系統中加入初次急性p.f感染者恢復後的血清。未發現有吞噬增強作用,說明重複感染者的血清與初次感染恢復者血清中抗體不同。

對瘧疾獲得性免疫的研究,表明t淋巴細胞參與了瘧疾的保護性免疫,而且認為t淋巴細胞產生細胞因子活化效應細胞如巨噬細胞、中性粒細胞等殺滅蟲體,是t細胞控制瘧原蟲生長並消除感染的機制之一。kumaratilake等(1991)進行的實驗表明,細胞因子可顯著加強中性粒細胞對感染紅細胞的吞噬殺滅作用。以ifn-γ、tnf-α。

或淋巴毒素預處理中性粒細胞,均可加強中性粒細胞的活性,而ifn-γ和tnf-α的作用濃度為淋巴毒素之1/10時,即可達到相似的結果,說明ifn-γ和tnf-α作用較強。在ifn-γ作用下,106中性粒細胞與5×106寄生惡性瘧原蟲的紅細胞共育20分鐘後,42.5±8%的中性粒細胞內至少吞噬乙個惡性瘧原蟲,比對照組(13.3%± 5.8%)顯著增加。將不同劑量的tnf-γ與中性粒細胞作用30分鐘後,與惡性瘧原蟲共育,結果發現,中性粒細胞對各期瘧原蟲的吞噬加強,而且加強的程度在一定範圍內與tnf劑量是正相關(kumaratilake等,1990)。

當反應系統內同時存在細胞因子和免疫血清時,中性粒細胞的殺蟲活性達到最高。說明t細胞可調節中性粒細胞的抗瘧活性。而由活化的t細胞和巨噬細胞產生的粒細胞。

巨噬細胞集落刺激因子(gm—csf)則表示了宿主加強中性粒細胞抗瘧活性的另一途徑。以重組的人gm—csf預先處理中性粒細胞,在正常血清(含補體)、免疫血清、純化的igg(來自免疫血清)或加熱滅活的免疫血清存在下,均可顯著加強其殺蟲作用,而且,也可加強中性粒細胞對寄生蟲的吞噬作用及cr3、fcγrⅱ和fcγrⅲ受體的表達。gm-csf和tnf共同預處理中性粒細胞,可協調加強其吞噬作用和殺蟲作用。

這些結果提示,gm—csf是人體調節中性粒細胞抗瘧活性的細胞因子網路中的乙個構成部分。與其它細胞因子加強中性粒細胞殺蟲活性機制有所不同的是,其它細胞因子如ifn-γ和tnf,只有在抗瘧抗體存在時,才可促使中性粒細胞表現出最佳殺蟲活性,而gm—csf誘導中性粒細胞的最佳殺蟲活性並不依賴抗體的存在。說明gm—csf的作用克服了促進中性粒細胞殺蟲活性必須依賴特異性抗瘧調理抗體的問題,因此,在特異性抗體介導的免疫反應發生之前,gm—csf對刺激非特異免疫反應便十分重要(kumaratilake等,1996)。

以惡性瘧原蟲裂殖子與人中性粒細胞體外培養,觀察人中性粒細胞對p.r裂殖子的反應以及補體、抗體和細胞因子如lt(淋巴毒素)、tnf-α或ifn-γ的影響。結果顯示,在熱滅活正常血清存在時,裂殖子與中性粒細胞共同培養對中性粒細胞的化學發光值無影響。加入含正常補體活性的正常血清,則產生顯著的影響。

加入抗p.f抗體而無補體時,裂殖子同樣可誘導中性粒細胞發生顯著的反應。以tnf-α、淋巴毒素或ifn-γ預處理中性粒細胞,可顯著加強其對免疫血清處理的裂殖子的反應,化學發光值的初始峰值增高並持續增長。說明細胞因子處理中性粒細胞和免疫血清調理裂殖子具有協同作用,抗體和細胞因子在強化中性粒細胞對p.f裂殖子殺滅活性中具有重要作用。

然而,並非所有的細胞因子均可加強中性粒細胞的殺蟲活性,如il—4便不能改變中性粒細胞介導的殺蟲作用(kumaratilake等,1992,1994)。

關於細胞因子如tnf、ifn-γ等增強中性粒細胞吞噬及殺蟲作用的機制,一些作者認為ifn-γ和tnf是通過增強中性粒細胞表面的fc受體和c3bi受體的表達,從而加強了adcc效應(berger等,1988)。另外,tnf的作用也可能與中性粒細胞表面存在有高親和力的tnf受體有一定關係,imamura等(1987)等的實驗表明,在每一中性粒細胞表面約有200tnf受體。而且tnf可刺激中性粒細胞與血管內皮細胞的粘附、吞噬作用及adcc效應。

gm-csf可增加中性粒細胞cr3、fcγyrⅱ(跨膜分子)和fcγrⅲ的表達,從而在補體或抗體的作用下,增強中性粒細胞對p.f的結合和攝入(kumaratilake等,1996)。

啟用的中性粒細胞發生呼吸爆發能夠產生許多反應性氧中間產物,包括過氧化氫(h202)、超氧根負離子(03-)、單氧根負離子(o-)和氫氧根離子(oh-)等。對瘧原蟲具有很強的毒性作用,細胞因子如ifn-γ能夠增強中性粒細胞的活性氧代謝,有效地殺傷瘧原蟲,而且還可以誘導中性粒細胞產生氧化氮(no),no在體內迅速轉換成n02-/n03-,後者對瘧原蟲有很強的殺傷作用(rockett等,1991)。

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