我凝血功能不好,這是什麼病,凝血症到底是什麼病?我有個朋友得了這個病,說的很嚇人,我想關心一下,怕說錯話,有了解的嗎?解答一下

2021-09-08 18:37:42 字數 5987 閱讀 4971

1樓:天啊忘記過去

血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常範圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).

無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血:多發性瘀斑,最常見於小腿;或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑;粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和**出血);和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.

然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).

診斷 必須徹底弄清病人的服藥史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的藥物.約5%接受肝素**的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他藥物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺製劑,口服抗糖尿病藥,金鹽以及利福平.

病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱);提示血栓性血小板減少症(見下文ttp-hus)的體徵與症狀;10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(hiv)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見itp)相鑑別;由此可以得出其他hiv感染症狀的危險因素和病史.

體檢對診斷亦很重要:(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(sle)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(ttp)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(itp)以及與藥物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與藥物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大;而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.

(3)其他慢性肝病的體徵對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其**檢查提供線索(表133-2).

若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或瀰散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的資訊,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.

抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供hiv感染危險依據,應對其進行hiv抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.

外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.

** 血小板減少症的**隨其**和嚴重程度而多變,需迅速鑑別**,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反覆輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於**致命性或中樞神經系出血.

若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於**急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數<10000/μl). 成年人的**通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6週內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.

但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即**.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除**難以奏效的病人,使用其他藥物的療效尚未證實.

由於慢性itp病程長,同時慢性itp患者死亡率低,而對**方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制**的療效並不一致. 對itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(ivig),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.

ivig劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上公升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.

d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上公升,且費用略低於ivig.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或ivig可能預期在幾天內顯效,因而對itp患者不應預防性輸注血小板.

患兒**與**相反.使用皮質類固醇或ivig可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支援**.

對使用皮質類固醇或ivig無效的慢性型itp患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.

2樓:依心風鈴

被撞了很容易起青紫塊,是凝血功能不好所致,大多為血小板減少或血小板功能異常,個別為凝血因子缺乏,到醫院驗血就清楚了。血小板減少的人比較多,是維生素c缺少所致,補充維生素c就好了,配合肌苷口服液效果更好。其它病變要作相應**。

凝血症到底是什麼病?我有個朋友得了這個病,說的很嚇人,我想關心一下,怕說錯話,有了解的嗎?解答一下

3樓:山東老八路

凝血之類的症狀,在醫學上包括很多種類和因素。

通俗一點講,也就是因為某種原因導致了凝血功能太好。比如各種血栓病,都是因為凝血功能太好了。

與之相反的是,出血症。出血症也是很多原因和型別的,比如血小板減少症、血友病等等,非常多,都是凝血功能不好,導致的出血性疾病。

但不論出血型別的,還是血栓型別的,都是凝血功能不正常了。

你這麼籠統的講凝血症,並不是準確的什麼病,只是個大概的情況。建議你了解準確了,才不會講錯話。

凝血功能差怎麼回事?

4樓:

正凡人的鼻、口腔、胃腸道黏膜等處是不會自行出血的,主要是體內有良好的凝血因子在起作用.這些凝血因子都是由肝臟天生.凝血因子的壽命短,凋亡快,需要肝臟及時合成新的,源源不斷的供給補充.

\x0d  當肝硬化(liver時肝細胞充血、水腫、纖維組織增生,有時候伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死得越多、面積越大,合成凝血因子的功能就越差,從而使凝血因子的合成水平速度降低.門靜脈高壓時脾臟充血、腫大、功能亢進,使血小板的完整性遭到了嚴重的破壞,不僅數目上大大減少,凝血作用也明顯降低,使血小板喪失了應有的凝血功能.全身毛細血管脆性增加,肝功能減退,對合成凝血因子的原料消化不良,吸收不足,反過來又抑制了凝血因子的生長與合成.

具體來說凝血功能差主要是由以下三方面原因引起的:  血管因素異常:\x0d包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病.

過敏性紫癜、維生素c缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致.老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致.\x0d  血小板異常:

\x0d血小板數目改變和粘附、聚集、開釋反應等功能障礙均可引起出血.特發性血小板減少性紫癜、藥源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數目異常所致的出血性疾病.血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病.

\x0d  凝血因子異常:包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面.如血友病甲(缺少ⅷ因子)和血友病乙(缺少ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病.

維生素k缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的

5樓:吳蕙孝優樂

病情分析:意見建議:根據引起出血的不同機制,出血性疾病可以分為三類:

(1)血管因素異常:包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。過敏性紫癜、維生素c缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。

老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。(2)血小板異常:血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。

特發性血小板減少性紫癜、藥源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。(3)凝血因子異常:

包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲(缺少ⅷ因子)和血友病乙(缺少ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。維生素k缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的

6樓:9527小屋

問題:凝血功能差是因為什麼造成的?

平時一點破個小傷口也會出很多血,而且很難止血.別人說是自身的凝血功能差,我不知道這是因為什麼原因造成的,可以辦法解決嗎? 謝謝0

你好 難止血「別人說是自身的凝血功能差」,這不完全正確,也有可能是血管或血小板因素,當然也有凝血因子因素。應該說是出血性疾病的一種。

根據引起出血的不同機制,出血性疾病可以分為三類:(1)血管因素異常:包括血管本身異常和血管外因素異常引起出血性疾病。

過敏性紫癜、維生素c缺乏症、遺傳性毛細血管擴張症等即為血管本身異常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即為血管外異常所致。(2)血小板異常:

血小板數量改變和粘附、聚集、釋放反應等功能障礙均可引起出血。特發性血小板減少性紫癜、藥源性血小板減少症及血小板增多症等,均為血小板數量異常所致的出血性疾病。血小板無力症、巨型血小板病等為血小板功能障礙所致的出血性疾病。

(3)凝血因子異常:包括先天性凝血因子和後天獲得性凝血因子異常兩方面。如血友病甲(缺少ⅷ因子)和血友病乙(缺少ⅸ因子)均為染色體隱性遺傳性出血性疾病。

維生素k缺乏症、肝臟疾病所致的出血大多為獲得性凝血因子異常引起的。

大多數凝血因子來自肝臟,肝臟嚴重受損時,這些因子會減少。綠葉植物中的維生素k也是某些凝血因子合成所必需的。因此,營養不良或影響維生素k功能的藥物如華法林都可以引起出血。

過度凝血消耗大量血小板及凝血因子,自身免疫反應阻斷凝血因子活性時,也會發生出血。

另一些因素則阻止血液凝固,在血管修復後還能溶解血栓,如果沒有這個系統,輕微血管損傷則會導致全身廣泛性凝血,有些疾病會出現這種情況。如凝血不受限制,關鍵部位的小血管可能發生阻塞,大腦血管阻塞導致中風,**心臟血管阻塞會致心衰,下肢、盆腔或腹腔靜脈血栓脫落碎片可沿血迴圈到達肺,阻塞肺部重要動脈(肺栓塞)。

某些藥物可以幫助那些有血栓危險的病人,嚴重冠心病時,少量血小板聚集即可阻塞已變細的冠狀動脈,阻斷血流,引起心臟病發作。小劑量阿司匹林或其他藥物能降低血小板粘滯性,防止血小板聚集造成的動脈阻塞。

另一類藥物,抗凝藥,通過抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性,抗凝藥常被稱為血液稀薄劑,但它們並不真能使血液變稀薄。常用的抗凝劑有口服的華法林,注射用的肝素。有人工心臟瓣膜而又必須長期臥床者,服抗凝劑可防止血栓形成。

要嚴密觀察使用抗凝劑的病人,醫生通過檢查凝血時間監測藥物的效果並根據檢查結果調整藥物劑量,劑量過小不能防止血栓,而過大可能引起嚴重出血。

纖維蛋白溶解藥物能溶解已形成的血栓,快速溶解堵塞心臟血管的血栓可防止缺血心肌組織的壞死。常用溶栓藥有3種,鏈激酶、尿激酶及組織纖溶酶原活化物。心臟或其他部位血栓發生後的頭幾小時內給藥,有可能挽救病人的生命,但這些藥也會引起嚴重出血。

先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多見,其次還有血小板無力症等。這些病人血小板計數往往是正常的,主要是血小板質的異常或血漿中的凝血因子缺乏。這類病人從小就有出血症狀,主要有自發性出血或外傷後肌肉關節血腫,家庭中常有多個成員發病,有遺傳規律可循。

來血液專科門診就診的出血性疾病病人中,最多見的還是「血小板減少」。血小板是血液中最小的細胞,由骨髓的巨核細胞產生,正常人每立方公釐血液中約有10萬-30萬個血小板。無論血小板的質量或數量減少都可以導致出血。

引起血小板減少的原因很多,主要有兩個方面:(1)血小板生成減少。任何影響骨髓中巨核細胞生成的因素都可以造成血小板減少。

(2)血小板破壞過多。免疫性血小板減少性紫癜是引起血小板破壞的最常見的**,由於體內產生了抗血小板抗體,受抗體包裹的血小板在體內被吞噬、清除而使血小板破壞。

對於出血性疾病的**,首先要明確診斷,尤為重要。

先天性遺傳性出血性疾病,要注意防護,避免外傷。對血小板減少的患者,要避免應用阿斯匹林、消炎痛等影響血小板功能的藥物,以避免加重出血。血小板減少的病人合併上呼吸道感染時,不可濫用市售的複方抗感冒藥物,因為其中常含有阿斯匹林等解熱鎮痛藥。

血小板減少性紫癜首選腎上腺皮質激素,對急慢性病人均有一定的療效,對病情穩定,無明顯出血症狀,血小板大於5萬/立方公釐的病人,可用維生素c、蘆丁等改善血管功能的藥物**而不需要長期服用激素。患血小板減少性紫癜的婦女由於月經量增多,長伴有輕中度的缺鐵性貧血,因此,**血小板減少的同時補鐵也很重要。

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