1樓：是嘛
中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與hbco的飽和度呈比例關係。
輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，hbco飽和度達10%～20%。症狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有噁心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，hbco飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，hbco飽和度》50%。
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臨床可根據co接觸史、突然昏迷、**黏膜櫻桃紅色等作出診。
有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人也有中毒表現，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因；輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，噁心，嘔吐及視力模糊；
病情嚴重者**呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處於深昏迷甚至呈屍厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡；嚴重患者搶救甦醒後，經2～60天的假愈期，可出現遲發性腦病症狀，表現為痴呆木僵。
震顫麻痺、偏癱。癲癇發作、感覺運動障礙等。
2樓：旖旎時光彼岸
簡述一氧化碳中毒引起缺氧的機制。
答：一氧化碳經呼吸吸人肺後，通過肺泡壁瀰散人血與血紅蛋白(hb)結合成碳氧血紅蛋白(cohb)；由廣 co 與 hb 的親和力比氧大 240 倍，cohb 離解卻比正常 hb 慢 3600 倍，因此，血液中 co 與氧競爭 hb 時，大部分血紅蛋白成為 cohb。cohb 攜氧能力差，引起組織缺氧，而 cohb 解離曲線左移，血氧不易釋放更加重組織缺氧。
3樓：匿名使用者
一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋
白而失去攜氧能力，同時co還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3—dpg合成減少，氧離曲線左移，hbo2的氧不易發布，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低於正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常範圍內，粘膜、**呈櫻桃紅色
4樓：匿名使用者
病情分析：
您好，一氧化碳中毒是由於血紅蛋白結合氧氣的能力下降引起的，所以屬於血液性缺氧
指導意見：
一般來說一氧化碳中毒都是結合了血紅蛋白與氧氣的結合位點造成血紅蛋白不能和氧氣結合引起缺氧，所以屬於血液性缺氧
醫生詢問：
不知道是否對您有幫助？
5樓：河南凱陸電子
法國生理學家克勞德·伯納德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳與血紅蛋白（hb）可逆性結合引起缺氧所致。一般認為，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230～270倍，能把血液內氧合血紅蛋白（hbo2）中的氧排擠出來，形成碳氧血紅蛋白。
又由於碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍，故碳氧血紅蛋白較之氧合血紅蛋白更為穩定。
而碳氧血紅蛋白不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響氧合血紅蛋白的離解。研究表明，隨著碳氧血紅蛋白含量的逐漸增加，氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出受到阻礙，最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。
一氧化碳中毒引起何種型別缺氧，其發生機制是什麼？
6樓：無名之人
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍。
所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
7樓：
一氧化碳中毒，別稱煤氣中毒，是含碳物質燃燒不充分時的產物經呼吸道吸入引起的中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200—300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒害作用，特別是大腦皮質的損害更嚴重。
臨床表現主要為缺氧，輕者頭痛眩暈，心悸，噁心，嘔吐，四肢無力，重者深度昏迷， 大小便失禁，呼吸急促，血壓下降，四肢厥冷，一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。
8樓：home杭好地方
co中毒病人，屬於血液性缺氧。吸入的co可以與血紅蛋白結合而成為碳氧血紅蛋白（hbco）。一旦形成碳氧血紅蛋白，則不能再與氧結合而失去帶氧能力。
一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力約大210倍。
9樓：
一氧化碳中毒，一般發生在農村，居住平房內在冬天使用煤炭取暖的住戶。一般北方到了冬天室內寒冷，尤其到了晚上，居民為了取暖有壓煤爐的習慣。這時煤炭不能充分燃燒就會產生煤煙，因為人在睡夢中，所以煤煙會與血紅蛋白結合，人就會缺氧。
形成一氧化碳中毒。
10樓：河南凱陸電子
法國生理學家克勞德·伯納德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳與血紅蛋白（hb）可逆性結合引起缺氧所致。一般認為，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230～270倍，能把血液內氧合血紅蛋白（hbo2）中的氧排擠出來，形成碳氧血紅蛋白。
又由於碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍，故碳氧血紅蛋白較之氧合血紅蛋白更為穩定。
而碳氧血紅蛋白不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響氧合血紅蛋白的離解。研究表明，隨著碳氧血紅蛋白含量的逐漸增加，氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出受到阻礙，最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。
一氧化碳中毒的生化機理是什麼？
11樓：匿名使用者
中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，為o.4%～o.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒者可高於30%，嚴重中毒時可高於50%。
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一氧化碳中毒的注意事項：
燃氣是日常生活中常見的，很容易出現洩露的情況，還有長時間呆在車上，也會導致一氧化碳中毒，如果和孩子一起出去，最好不要將孩子單獨留在車中，因為家長為了安全會將車門鎖住，很可能家長忘記孩子在車中，久了孩子會出現危險。
冬天很多家庭會選擇在屋中吃碳火鍋，聚在一起吃吃喝喝，但是碳火鍋容易導致一氧化碳中毒，如果這時候大家喝醉了，就會出現危險的情況，也有火災的事情發生。
中毒後，通風非常重要，及時撥打了急救**，也不要什麼事情都不做，將窗戶開啟，讓有毒空氣流通，將中毒者放在保暖並且通風的位置，保持呼吸通暢，解開領口。
12樓：極目寒雲
一氧化碳中毒的實質是一氧化碳與紅細胞中的血紅蛋白結合，導致氧氣無法與血紅蛋白結合，使得細胞得不到氧氣的供給，窒息而死。
13樓：匿名使用者
一氧化碳中毒，主要是它會和血紅蛋白進行結合。
這樣的話，血紅蛋白就不能夠正常的攜帶氧氣了。這樣組織就會造成缺氧的情況，就會造成很大的生命危險了。
14樓：歲月輕重
一氧化碳與血液中的血紅蛋白結合的能力遠遠超過氧氣，所以一氧化碳進入體內後，直接與血紅蛋白結合，從而使血液失去攜氧能力，造成組織器官等缺氧。
15樓：匿名使用者
一氧化碳中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
16樓：河南凱陸電子
法國生理學家克勞德·伯納德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳與血紅蛋白（hb）可逆性結合引起缺氧所致。一般認為，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230～270倍，能把血液內氧合血紅蛋白（hbo2）中的氧排擠出來，形成碳氧血紅蛋白。
又由於碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍，故碳氧血紅蛋白較之氧合血紅蛋白更為穩定。
而碳氧血紅蛋白不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響氧合血紅蛋白的離解。研究表明，隨著碳氧血紅蛋白含量的逐漸增加，氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出受到阻礙，最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。
一氧化碳中毒的機理是什麼
一氧化碳中毒的機制是什麼？
17樓：百小度
一氧化碳是影響血液中氧的釋放和傳遞，導致低氧血症和組織缺氧。
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。
中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，
所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，取代正常情況下氧氣與血紅蛋白結合成的氧合血紅蛋白，使血紅蛋白失去輸送氧氣的功能，導致低氧血症和組織缺氧 。
18樓：安同壽
1.一氧化碳中毒的機制：一氧化碳（co）經呼吸道進入體內，可迅速與血液中的血紅蛋白（hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（hbco）；因co與hb的親和力比氧與hb的親和力約大300倍，故小量的co即能與氧競爭，充分形成hbco，而使血液攜氧能力降低；而hbco的解離速度又比氧合血紅蛋白（hbo2）的解離速度慢3600倍，故hbco形成後可在血液中持續很長時間，並能阻止hbo2釋放氧，更加重了機體缺氧；
2.臨床表現：急性中毒：
急性一氧化碳中毒嚴重度與co吸入濃度和時間密切相關，臨**常以即時測定的hbco濃度來判斷c0中毒的程度。輕度中毒：主要表現以腦缺氧為主的臨床症狀，如劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐，或出現輕度至中度意識障礙。
血液hbco濃度可高於10％。中度中毒：除上述症狀外，出現淺至中度昏迷，經搶救恢復後無明顯併發症。
血液hbco濃度可髙於30％。重度中毒：出現深昏迷或去大腦皮層狀態。
可併發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。血液hbco濃度可高於50％。急性一氧化碳中毒遲發腦病：
部分急性一氧化碳中毒病人，在意識障礙恢復後，經2～60天的「假愈期」，可出現精神異常（如表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、行為失常、定向力喪失等），錐體外系損害、皮質性失明以及間腦症候群等神經系統改變。遲發性腦病的發生可能與co中毒急性期的病情重、醒後休息不夠充分或**處理不當有一定關係；慢性影響：長期接觸低濃度co是否可引起慢性中毒尚無定論，但有學者認為可出現神經系統症狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退、睡眠障礙等；
3.防治原則：**的重點是糾正腦缺氧。
迅速將患者移離現場，根據中毒程度採取合適的給氧方法（如高壓氧**），積極防治併發症及預防遲發性腦病。對遲發性腦病患者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑等，並採取相應的對症**。
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