1樓：匿名使用者
急性肺損傷引起呼吸衰竭的機制是由於肺泡-毛細
血管膜的損傷及炎症介質的作用使肺泡上皮和毛細血管內版皮通透性增高,引起滲透性肺水腫(水腫液富含蛋白)及透明膜富形成,致肺瀰散性功能障礙。肺泡i型上皮細胞損傷使表面活性物質生成冒減少,加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質,使肺泡表面張力增高,肺的順應性降低,引起肺不張。肺不張、肺水腫以及炎症介質引起的支氣管痙攣均可引起肺泡通氣量降低和肺內功能性分流增加;肺內dic及炎症介質引起的肺血管收縮,可導致死腔樣通氣增加。
肺瀰散功能障礙、肺內功能性分流和死腔樣通氣均使pao2降低,導致i型呼吸衰竭。在上述機制中,肺泡通氣血流比例失調是ards患者呼吸衰竭的主要發病機制。患者由於pao2降低對血管化學感受器的刺激和肺充血、水腫對肺泡毛權細血管旁j感受器的刺激，使呼吸運動加深加快,導致呼吸窘迫和paco2降低。
故ards患者通常發生i型呼吸衰竭;極端嚴重病人,由於肺部病變廣泛,肺總通氣量減少,引起paco2公升高,從而導致ards患者從i型呼吸衰竭加重為ii型呼吸衰竭
2樓：匿名使用者
急性肺
損傷是指各種直接和間接損傷，導致肺泡上皮細胞及毛細血專管內皮細胞損傷，造屬成瀰漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少，肺順應性降低，通氣血流比例失調為病理生理特徵。臨床上表現為進行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變，其發展至嚴重階段，被稱為急性呼吸窘迫症候群。
急性肺損傷區別於急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可以包括急性呼吸窘迫症候群，是急性肺損傷的嚴重階段。而急性肺損傷到嚴重階段以後，可以最終發展成急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭的**和發病機制是什麼？
3樓：漫閱科技
(1)直接抑制呼吸
bai中樞，引du
起中樞性呼吸衰竭zhi如嗎啡、巴比妥類、氰dao化物等。內(2)毒物直接或間接的容
作用，引起肺、腦水腫。肺水腫可致通氣和換氣障礙，腦水腫可因壓迫腦幹而致呼吸抑制。
(3)刺激性氣體引起喉、氣管、支氣管及肺等呼吸器官嚴重病變，發生呼吸道梗阻，嚴重影響肺的通氣和換氣功能，導致機體缺氧，發生呼吸衰竭。
(4)某些毒物可引起呼吸肌麻痺導致機體缺氧，甚至呼吸突然停止。
(5)某些毒物抑制細胞色素氧化酶而致細胞內室息，如氰化物、硫化物等。某些毒物如亞硝酸鹽、硫化氫、co等中毒可引起異常血紅蛋白血症，抑制血紅蛋白攜氧能力，導致組織缺氧，損害中樞神經。
病理生理學的清華大學出版社出版圖書
4樓：手機使用者
作者：劉昕 令亞琴 王生蘭 病理生理學是重要的基礎醫學課程之一，也是基礎醫學和臨床醫學之間的橋梁學科，在醫學教育中占有十分重要的地位，是臨床醫學、口腔醫學、預防醫學、護理學、影像醫學、麻醉醫學等各專業醫學生應掌握的一門基礎醫學課程。病理生理學主要**疾病發生、發展的規律和機制，對這些規律和機制的深入認識不但是上述各專業學生掌握本專業知識的重要基礎，而且是醫學工作者跟上醫學飛速發展步伐的重要工具。
學好病理生理學將顯著拓寬各專業學生的視野，為同學們學習專業課程打下堅實的基礎。本教材在內容上基本沿用了病理生理學的傳統內容，即以臨床上最常見的基本病理過程為主線，使學生在進入臨床、接觸患者之前能對常見的病理過程有乙個較清晰的理性認識。每章中增加了「知識鏈結」部分，將與本章相關的知識背景、人物故事、執業醫師考試考點、典型病例等穿插在內容中，拓寬讀者的知識面，增強同學們學習的興趣，是本教材的一大亮點。
本教材雖然經過反覆討論、修改和審閱，但限於水平、能力、時間等各方面的不足，錯誤、缺點在所難免，歡迎使用本教材的讀者批評、指正，以使本教材能逐步完善。
編者2023年6月 第1章緒論
第1節病理生理學的任務和
內容一、病理生理學的任務
二、病理生理學的內容
第2節病理生理學的學科性質和
研究方法
一、病理生理學的學科性質
二、病理生理學的研究方法
第3節病理生理學的歷史、現狀及
發展趨勢
參考文獻
第2章疾病概論
第1節健康、疾病及亞健康的
概念一、健康
二、疾病
三、亞健康
第2節**學
一、疾病發生的原因
二、疾病發生的條件
第3節發病學
一、疾病發生、發展的一般
規律二、疾病發生的基本機制
三、疾病發生、發展過程中應
關注的兩對關係
第4節疾病的經過與轉歸
一、疾病的經過
二、疾病的轉歸
參考文獻
第3章水、電解質代謝紊亂
第1節水、電解質的正常代謝
一、體液的容量與分布
二、體液中主要電解質及其
分布三、體液的滲透壓
四、水、電解質的生理功能
五、水、鈉的平衡及其調節
第2節水、鈉代謝紊亂
一、脫水
二、水過多
第3節鉀代謝紊亂
一、正常鉀代謝及其生理功能
二、鉀代謝障礙
第4節鈣、磷代謝紊亂
一、正常鈣、磷代謝及其生理
功能二、鈣代謝障礙
三、磷代謝障礙
第5節鎂代謝紊亂
一、正常鎂代謝及其生理功能
二、鎂代謝紊亂
參考文獻
第4章酸鹼平衡紊亂
第1節酸鹼的**及酸鹼平衡
調節一、酸鹼的**
二、酸鹼平衡的調節
第2節反映酸鹼平衡狀況的常用
指標及其意義
一、ph
二、呼吸性指標（動脈血二氧化碳
分壓）三、代謝性指標
四、陰離子間隙
第3節單純型酸鹼平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性鹼中毒
四、呼吸性鹼中毒
第4節混合型酸鹼平衡紊亂
一、雙重性酸鹼平衡紊亂
二、三重性酸鹼平衡紊亂
第5節分析、判斷酸鹼平衡紊亂的
方法參考文獻
第5章缺氧
第1節常用的血氧指標
一、血氧分壓
二、血氧容量
三、血氧含量
四、動靜脈血氧含量差
五、血氧飽和度
第2節缺氧的型別、原因和發病
機制一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、迴圈性缺氧
四、組織性缺氧
第3節缺氧時機體的功能代謝
變化一、呼吸系統的變化
二、迴圈系統的變化
三、血液系統的變化
四、中樞神經系統的變化
五、組織細胞的變化
第4節影響機體耐受缺氧的
因素一、代謝耗氧率
二、機體的代償能力
第5節缺氧防治的病理生理學
基礎一、氧療
二、氧中毒
參考文獻
第6章發熱
第1節發熱的原因與發病機制
一、發熱啟用物
二、內生致熱原
三、發熱時的體溫調節機制
第2節發熱時機體功能與代謝的
變化一、物質代謝的改變
二、生理功能的改變
三、防禦功能的改變
第3節發熱防治的病理生理學
基礎一、針對原發病進行**
二、發熱時的常規處理原則
三、必須及時解熱的病例
參考文獻
第7章應激
第1節概述
一、應激的概念
二、應激原
三、應激的分類
四、全身適應症候群
第2節應激反應的基本表現
一、應激的神經內分泌反應
二、應激的細胞體液反應
三、應激時機體的能量和物質
代謝的變化
第3節應激性損害與應激性
疾病一、神經系統的損傷與疾病
二、心血管系統的損傷與
疾病三、消化系統的損傷與疾病——
應激性潰瘍
四、免疫系統的損傷與疾病
五、內分泌系統的損傷與疾病
六、血液系統的變化與疾病
七、應激相關心理、精神障礙
第4節病理性應激防治的病理
生理基礎
一、避免劣性應激原過強或過久
作用於人體
二、及時、正確地處理伴有劣性
應激的疾病或病理過程
三、積極**應激性損傷
參考文獻
第8章缺血再灌注損傷
第1節缺血再灌注損傷的原因及
影響因素
一、缺血再灌注損傷的原因
二、影響缺血再灌注損傷的
因素第2節缺血再灌注損傷的發病
機制一、自由基的作用
二、細胞內鈣超載
三、白細胞的作用
四、能量代謝障礙
五、補體級聯的損傷作用
第3節主要器官缺血再灌注
損傷的特點
一、心臟缺血再灌注損傷
二、腦缺血再灌注損傷
三、肝缺血再灌注損傷
四、腎缺血再灌注損傷
五、肺缺血再灌注損傷
六、胃腸缺血再灌注損傷
七、骨骼肌缺血再灌注損傷
第4節缺血再灌注損傷的
防治一、缺血再灌注損傷的預防
二、清除活性氧
三、減輕細胞內鈣超載
四、減少白細胞浸潤
五、抑制補體級聯反應的啟用
六、啟動細胞內源性保護機制
參考文獻
第9章休克
第1節休克的認識及概念
第2節休克的**與分類
一、按休克的**分類
二、按休克發生的始動環節
分類三、按血流動力學特點分類
第3節休克的發病機制
一、微迴圈障礙學說
二、細胞機制
三、全身炎症反應
第4節休克時細胞代謝障礙與器官
功能的變化
一、細胞代謝障礙
二、器官功能的變化
第5節休克防治的病理生理學
基礎一、**學防治
二、發病學**
三、支援與保護**
參考文獻
第10章瀰散性血管內凝血
第1節概述
一、機體的止血、凝血功能
二、機體的抗凝血功能
三、血管內皮細胞的抗凝作用
第2節瀰散性血管內凝血的概念、
**及分類
一、dic的常見原因
二、影響dic發生和發展的
因素三、dic的分類
第3節瀰散性血管內凝血的分期及
其發生機制
一、dic的分期
二、dic的發生機制
第4節瀰散性血管內凝血對機體的
主要影響
一、凝血功能障礙——出血
二、廣泛微血栓形成——器官
功能障礙
三、微迴圈功能障礙——休克
四、紅細胞機械性損傷——微血管
病性溶血性貧血
第5節瀰散性血管內凝血防治的
病理生理學基礎
一、防治原發病
二、改善微迴圈
三、重建凝血與纖溶的動態
平衡參考文獻
第11章細胞訊號轉導異常與疾病
第1節細胞訊號轉導系統概述
一、細胞訊號的型別
二、細胞受體的概念、分類及其
生物學功能
三、受體介導的細胞訊號轉導
通路四、細胞訊號轉導的調節
第2節細胞訊號轉導異常與
疾病一、細胞訊號轉導異常發生的
環節和機制
二、細胞訊號轉導異常與炎症
三、細胞訊號轉導異常與
糖尿病四、細胞訊號轉導異常與腫瘤
參考文獻
第12章細胞增殖、凋亡異常與
疾病第1節細胞增殖異常與疾病
一、細胞週期的概述
二、細胞週期的調控
三、細胞週期調控異常與疾病
四、細胞增殖調控與疾病的
防治第2節細胞凋亡異常與疾病
一、細胞凋亡的概念
二、細胞凋亡的特徵
三、細胞凋亡的調控
四、細胞凋亡調控異常與疾病
五、調控細胞凋亡與疾病的
防治參考文獻
第13章心功能不全
第1節心功能不全的**、誘因和
分類一、心功能不全的**
二、心功能不全的誘因
三、心功能不全的分類
第2節心功能不全時機體的代償
適應反應
一、神經體液代償反應
二、心臟本身的代償反應
三、心臟以外的代償反應
第3節心功能不全的發病機制
一、心肌收縮性減弱
二、心室舒張功能障礙
三、心臟各部分舒縮活動的
協調性障礙
第4節心功能不全時機體的
功能和代謝變化
一、前向衰竭
二、後向衰竭
第5節心功能不全的防治原則
一、防治原發病及消除誘因
二、調節神經體液系統失衡及
干預心室重塑
三、改善心臟幫浦血功能
四、其他
參考文獻
第14章呼吸功能不全
第1節呼吸衰竭的原因和發病
機制一、肺通氣功能障礙
二、肺換氣功能障礙
第2節急性呼吸窘迫症候群
一、**和發病機制
二、急性肺損傷引起呼吸
衰竭的機制
三、新生兒呼吸窘迫症候群
四、高原肺水腫
第3節慢性阻塞性肺病
一、copd的**及發病機制
二、copd引起慢性呼吸衰竭的
機制第4節呼吸衰竭時機體主要功能
代謝的變化
一、酸鹼平衡及電解質紊亂
二、呼吸系統變化
三、血液迴圈系統變化
四、中樞神經系統變化
五、腎功能變化
六、胃腸道變化
第5節呼吸衰竭的防治原則及其
病理生理學基礎
參考文獻
第15章肝功能不全
第1節肝臟疾病的常見**和
機制第2節肝功能不全時機體的功能
代謝變化
第3節肝性腦病
一、肝性腦病的概念、分型和
分期二、肝性腦病的發病機制
三、肝性腦病的誘因
四、肝性腦病防治的病理生理學
基礎第4節肝腎症候群
參考文獻
第16章腎功能不全
第1節腎功能不全的基本發病
環節一、腎小球濾過功能障礙
二、腎小管功能障礙
三、腎臟內分泌功能障礙
第2節急性腎衰竭
一、急性腎衰竭的原因與分類
二、急性腎衰竭的發病機制
三、急性腎衰竭發病過程中各期的
功能代謝變化
四、急性腎衰竭的防治原則
第3節慢性腎衰竭
一、慢性腎衰竭的**
二、慢性腎衰竭的發病過程
三、慢性腎衰竭的發病機制
四、慢性腎衰竭時的功能代謝
變化第4節尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症時機體功能代謝的
變化及其發病機制
三、防治原則
參考文獻
第17章腦功能不全
第1節概述
一、腦的結構、代謝與功能特徵
二、腦功能不全的常見原因
三、腦功能不全的表現形式
第2節認知障礙
一、認知的腦結構基礎
二、認知障礙的分類
三、認知障礙的表現形式
四、認知障礙的原因及發生
機制五、認知障礙防治的病理生理學
基礎第3節意識障礙
一、意識維持的腦結構基礎
二、意識障礙的表現形式
三、意識障礙的原因及發生
機制四、意識障礙對機體的影響
五、意識障礙防治的病理生理學
基礎參考文獻
第18章多器官功能障礙症候群
第1節概述
第2節多器官功能障礙症候群的
**與發病經過
一、多器官功能障礙症候群的
**與誘因
二、多器官功能障礙症候群的
分類第3節多器官功能障礙症候群的
發病機制
一、失控的全身炎症反應
二、腸道細菌移位及腸源性
內毒素血症
三、器官缺血及缺血再灌注
損傷四、能量和物質代謝障礙
五、細胞凋亡的發生導致器官
功能損害
六、細胞內訊號轉導通路的
活化第4節多器官功能障礙症候群防治
的病理生理學基礎
一、**學防治
二、發病學防治
三、支援與保護**
參考文獻
英漢對照詞彙表