1樓：su440464i8e步
痛風其實和遺傳、飲酒吃肉等沒有半毛錢關係。
其致病原因較為隱秘，痛風的主要**通常來自水源或食品中的重金屬鉬汙染。
蒸餾水和蔬菜汁解毒。
2樓：學海無涯回頭是案
痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由於遺傳原因導致體內某些酶缺陷外，大都**未明，並常伴有肥胖、高脂血症、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發於白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病i型等。
飲食不當是誘發痛風的重要原因，痛風飲食營養**的作用是防止或減輕痛風急性發作，避免急性發作期的延長，減輕尿酸鹽在體內的沉積，預防尿酸結石形成，減少抗尿酸藥的應用，從而減少其***。
3樓：匿名使用者
一、痛風主要是由於患者患有高尿酸血症而導致的，尿酸來自於體內細胞的正常分解和高嘌呤食物的攝入，而海鮮、啤酒、肉類含「嘌呤」最多，我們日常多飲食這些易引發痛風。
二、肥胖是引起痛風的首要因素，香港中聯傳統**研究院研究發現統計痛風患者的平均體重超過標準體重17。8%，並且人體表面積越大，血清尿酸水平越高。
三、引起痛風有哪些因素肯定少不了飲酒。長期大量飲酒對痛風患者不利有三1)可導致血尿酸增高和血乳酸增高;2)可刺激嘌呤增加;3)飲酒時常進食高嘌呤食物，酒能加快嘌呤的代謝，導致體內血尿酸水平增高而誘發痛風性關節炎的急性發作。
四、動脈硬化，肥胖、高脂血症、高血壓和糖尿病等跟痛風也有著很密切的關係，是了解引起痛風有哪些因素需要注意的。
引起痛風常見的**有哪些？
4樓：大呀軒
痛風是代謝性疾病，主要的表現可以分為急性關節炎、慢性高尿酸血症以及腎病，體核心苷酸代謝產物嘌呤，嘌呤的最終代謝產物是尿酸，**主要是由於尿酸增高或者短期內劇烈波動造成關節炎表現。慢性痛風主要是因為尿酸鹽結晶沉積在腎的間質，造成長期高尿酸血症以及慢性腎損害。原因主要是由於攝入高嘌呤的食物過多造成的，還有一些藥物引起來，主要的原因就是過多攝入高嘌呤飲食導致尿酸公升高造成痛風發生。
5樓：如此
痛風的根本原因是體內血尿酸水平的公升高造成痛風的原因分為先天和後天。先天主要是遺傳因素。
後天因素主要包括：1.與飲食有關，長期喝含糖的果汁、海鮮、動物內臟、啤酒、魚皮等都有可能誘發痛風的發生。
2.過度勞累以後服用一些能夠增加尿酸的藥物，如阿司匹林、環孢素等都有可能會導致尿酸增高，進而引起痛風。
6樓：撩人的卷積雲
《2023年中國痛風診療指南》顯示，痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41．2%，女性為29．8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25．5%)，其次為高嘌呤飲食(22．9%)和劇烈運動(6．2%)；女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17．0%)，其次為突然受冷(11．2%)和劇烈運動(9．6%)。
就診時，醫生將對患者的臨床表現作出評估，必要時會借助x-線檢查和實驗室檢查（即生化檢查），以此確診。
引起痛風常見的**有哪些？
7樓：
痛風一般都是遺傳有關係，這是因為身體代謝嘌呤的缺陷，到時飲食的食物嘌呤無法順暢排出，在關節中堆積，形成各類的晶體刺痛機體。
8樓：coma丶
尿酸高是導致痛風的原因之一
9樓：淚眼花不語
痛風反**作可能是因為尿酸控制不達標。確診痛風後血尿酸的控制目標要低於診斷標準，即均要長期控制到小於360μmol/l，有證據顯示血尿酸<300μmol/l將防止痛風反**作。因此，只要痛風診斷確立，待急性症狀緩解（≥2周）後開始降尿酸**，也可在急性期抗感染**的基礎上立即開始降尿酸**，維持血尿酸在目標範圍內。
同時，需要積極控制影響高尿酸和痛風的因素，如：（1）肥胖：肥胖會影響肝、腎尿酸排洩，痛風患者52%為肥胖患者。
（2）藥物因素：噻嗪類利尿劑、菸酸、糖皮質激素、抗結核藥、環孢素a等均可導致尿酸公升高。臨床需要權衡利弊進行藥物選擇。
（3）不良生活習慣：飲食無度、酗酒和高嘌呤飲食均可能導致高尿酸血症。（4）尿酸波動：
各種原因引起的尿酸突然波動，均會導致痛風急性發作。如突然中止降尿酸**、應用降尿酸藥物後尿酸短期內快速下降。均會誘發痛風的發生。
10樓：匿名使用者
痛風是由於體內負責分解尿酸的酶活性不足引起體內尿酸堆積,並沉積在關節,軟組織等處引起的.主要是飲食不當造成的控制痛風發作的關鍵,是降低血尿酸水平.飲食控制和多飲水對控制痛風的發作有重要意義.
注意避免食用嘌呤含量高的食物。
11樓：匿名使用者
痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由於遺傳原因導致體內某些酶缺陷外，大都**未明，並常伴有肥胖、高脂血症、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發於白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病i型等。
飲食不當是誘發痛風的重要原因，痛風飲食營養**的作用是防止或減輕痛風急性發作，避免急性發作期的延長，減輕尿酸鹽在體內的沉積，預防尿酸結石形成，減少抗尿酸藥的應用，從而減少其***。
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要**於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是乙個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核醣焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。
痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的**性急性或慢性關節炎，是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節，肌腱內及其周圍沉積所致。
尿酸分解降低作為導致高尿酸血症的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。
鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。
上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核醣焦磷酸(prpp) 谷氨醯胺 h2o氨基磷酸核醣 谷氨酸 焦磷酸(ppi)，該反應由磷酸核醣焦磷酸醯胺轉移酶(prppat)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：
prpp、谷氨醯胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在hprt缺乏和prpp合成酶過度活躍時，細胞內prpp濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其prpp的轉換是加速的。
此外，部分高尿酸血症的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核醣轉換酶(hgprt)缺乏所致，當該酶異常時，prpp增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血症的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排洩是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收)。因此，尿酸鹽排洩幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排洩是腎小球濾過量的6%～12%。
當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排洩的降低，導致高尿酸血症。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
引起痛風常見的**有哪些？
12樓：小熙猶如花美嗎
一。生活節奏快，工作壓力大;
由於生活節奏過快或壓力較大，我們無法在日常生活中保持良好的生活和飲食習慣，甚至有些生活和飲食習慣缺乏休息或不規律。此外，社交飲料會導致體內尿酸水平過高，從而導致痛風。
二.與家族遺傳有關;
痛風本身是由患者酶缺乏引起的，其遺傳傾向是肯定的。有痛風家族史或父母都有痛風的人更容易患上這種疾病。同時，過量食用嘌呤類和動物內臟食物也是該病發生的主要誘因。
三。與正常酒精及其他刺激性飲料有關;
據調查，男性患者發病率很高，男女比例均在20:1以上。女性痛風發病率低的主要原因是雌激素能促進尿酸的分泌，並具有抑制關節炎的作用在臨床上，95%的痛風患者是男性，30歲以上是痛風的高發年齡。
事實上，啤酒中的嘌呤含量並不高，屬於低嘌呤食品然而，一些資料表明，痛風的風險是每天喝兩罐以上啤酒的人的2.5倍。痛風的風險是每天喝兩杯烈性酒(15毫克酒精含量)的1.
6倍。現在，男人在餐桌上有很多事情要處理，所以很容易引起痛風。
13樓：
一，原發性痛風多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%到20%，尿酸生成過多的在原發性高尿酸血症的**中佔10%，其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
二，繼發性痛風，指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致，骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞增多症等，腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎，多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期引起的腎小球濾過率功能減退，可使尿酸排洩減少。
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