1樓：匿名使用者
益氣活血逐水法可以排除積水，控制積水不在**。
2樓：匿名使用者
引起胸腔積液的原因有很多，包括感染性（如細菌、寄生蟲、真菌、病毒、支原體等）；腫瘤性（如支氣管癌胸膜轉移、胸膜間皮瘤、淋巴瘤等）；免疫損傷性（如系統性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕關節炎等）；物理性（如創傷等）；化學性（如尿毒症等）。正常人的胸膜腔內含有微量的液體，約5-15毫公升。建議及時到上級醫院內科，通過查體、胸部x片、b超、電腦斷層掃瞄、胸腔穿刺術和胸液檢查等以明確**，針對性**，以免延誤。
胸腔積液的**
通常要**胸積液的原發病，這是最重要的。例如，胸導管瘻就應該修補瘻口；血胸出血點的止血；食管胸膜瘻就應該切除瘻以下的食管，在瘻以上行食管與胃的頸吻合，避免再經過已經感染側的胸腔，增加成功機會，減少痛苦。以下專門介紹原發疾病已不可克服，如惡性淋巴瘻、肺癌等引起的惡性胸腔積液的處理方法。
我們認為肺癌伴胸腔積液需要綜合**，具體方法有胸腔穿刺抽液、置管引流、胸腔內注射化療藥或硬化劑、支氣管動脈、肺動脈灌注化療或全身化療的方法、胸膜剝脫術等多種方法。
5.1、靜脈穿刺針抽胸腔內積液，胸內注射藥物
適應症：對於幾乎所有胸水的患者都是首選的方法。
因為該方法簡單快捷，在床邊區域性麻醉下就可以施行，這也是處理胸水最常用的方法。但是通常受到忽略的是，若該方法在同乙個患者反覆操作超過3次以上而沒有明顯控制胸水，就不應該再更多次地抽胸水。因為這只會引起胸腔內分房分隔，肺膨脹不良。
5.1.1 化學藥劑：
曾用過高滲糖、白陶土、橄欖油、碘滑石粉、阿的平(atabrinine、quinacrine、mepacrine)、維生素ｃ、四環素類藥物、卡那黴素、小諾公尺星(micromicin,小諾黴素)等,現在主要用滑石或四環素類藥物。
5.1.2 四環素類藥物和滑石粉的使用歷史及經驗：
（1） 四環素類藥物
四環素類藥物是應用最廣泛的化學粘連劑,ｌｉｇｈｔ報道多中心前瞻性研究,四環素**率25%，對照組41%，現在改用其衍生物公尺諾環素(二甲烷四環素，美滿黴素，minocycline)和強力黴素(多西環素，doxycycline)，後者主要用於惡性胸液，有效。
sasson研究公尺諾環素在兔胸腔內注射所致纖維化,至少保持6個月，但胸膜炎和肺泡纖維化和炎症在同期內有明顯消退，胸膜纖維化於6個月後是否也會消退，有待進一步研究。
（2） 滑石粉kennedy總結文獻後認為碘化滑石作粘連劑成功率90.6%(620/684)。一般認為**多在3年以內出現。
不良反應:發熱63.3%，膿胸5.
5%，刺痛、低血壓、低血氧、呼吸衰竭、房性心律不齊，無死亡,還有肺炎和復張性肺水腫。
（3） 生物製劑
曾用過支氣管炎菌苗、卡介苗(bcg)、卡介苗細胞壁骨架(bcg－cws)、諾卡氏菌細胞壁骨架(n-cws)、短棒桿菌、鏈激酶、溶鏈菌製劑(ｏｋ432、picibanil)、重組白介素2、纖維蛋白糊、纖維蛋白原加凝血酶等。
（4） 化療藥物
除上述藥物外，有異環磷醯胺、氮芥、甲潑尼龍、絲裂黴素ｃ、阿黴素、氟尿嘧啶、順鉑和阿糖胞苷等,均為抗癌藥物,療效≤40%；臨床上多數用四環素或博萊黴素(bleomycin，爭光黴素、平陽黴素),雖然博萊黴素費用比四環素高約20倍(1000∶48美元)，療效相仿，但博萊黴素兼有抗癌作用。
（5） α氰丙烯酸酯(zt膠、cyanoacrylate)
係以物理性質為主的有機化合物，在組織表面上能於瞬間(<7ｓ)聚化固化成膜，鑲嵌緊密,降解速度慢。
（6） 用重組腫瘤細胞壞死因子（ｔｎｆ）**惡性胸水
建議可應用於一般情況較差者,尤其可應用於其他粘連術失敗者。本作者使用ｔｎｆ對80餘例惡性胸水進行處理，80%非常有效，這部分患者中有60%經過一周內多次注射後胸水不再形成，其餘患者每隔4個月左右進行注射，通常都可以控制胸水。而對一些胸水時間很長、髒壁層胸膜已經明顯增厚的患者，ｔｎｆ的效果就沒有那麼顯著，但是這部分患者對其他粘連劑也沒有效，他們通常需要手術剝離胸膜才能控制胸液。
（7） 轉動體位的問題
多數人主張在注入藥物之後,要以不同的方向和位置轉動患者體位,求得藥物均勻布滿於胸膜表面。dryer在患者中專門設計了轉動與不轉動體位的對照研究後指出,位於胸腔下垂部的胸液是自由流動的,滴入的液體能迅速瀰散於整個胸膜表面,瀰散可能由於毛細管的作用。daniel認為正常胸膜腔用不著轉動,但氣胸引起胸膜腔增厚, 或感染引起胸膜異常時,則轉動體位有利於藥物分布到整個胸膜腔。
5.2 留置細靜脈穿刺管
適應症： 對於大量胸腔積液的患者暫時不考慮放置常規胸腔閉式引流者可考慮留置靜脈穿刺管細管引流。
單純的胸腔穿刺不能將胸腔內的液體抽盡，第乙個原因是短時間內抽出大量的胸腔液體可導致肺的復
胸腔積液如何**
3樓：劉曉東
為胸膜腔內液體過量積聚.
正常情況下,臟層和壁層胸膜表面覆蓋有一薄層10~20ml的液體.液體的成分與血漿相似,但其蛋白含量較低(＜1.5g/dl).
胸膜液體從胸膜毛細血管滲出,經壁層胸膜間質和淋巴管吸收.
胸腔積液分為漏出性和滲出性,前者是因微血管壓力增高或滲透壓減低引起,後者是因胸膜炎症引起胸膜表面對蛋白性液體的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚積.有許多原因引起滲出性和漏出性積液(見下文).
血胸(即胸膜腔內有血液)大多發生於外傷,偶爾見於自發性氣胸時胸膜粘連內血管破裂後.自發性血胸還可能是凝血缺陷的一種罕見併發症.罕見情況下,主動脈瘤破裂,血液可進入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用針頭或通過水封式胸腔引流管抽出.
乳糜胸(即有乳樣或乳糜樣胸膜滲出液)產生原因是外傷或腫瘤(大多為淋巴瘤)破壞胸導管.液體的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；顯微鏡下往往看到嗜素檀脂肪小體.膽固醇含量很低.
滲出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/l)時可確診.
膽固醇滲出(乳糜樣或假乳糜滲出)極為罕見.由於有反光的膽固醇結晶,胸腔穿刺抽出金黃色或閃光液體.顯微鏡下可見結晶,可測出高濃度的膽固醇(可達1g/dl,26mmol/l),但中性脂肪和脂肪酸濃度低.
此種滲液是由於長期慢性滲出所致,如tb胸膜炎或類風濕性胸膜滲出.應認真尋找滲液的疾病,膽固醇胸膜滲出不能作為完整的診斷.
引起漏出液的病變
心力衰竭可增加體迴圈和肺迴圈毛細血管壓,是漏出性胸液的最常見原因.一般雙側性,積液量以右側為多.單側性的以右側多見.
低蛋白血症可引起胸腔積液.一般為雙側性的,伴有身體其他部位的液體積聚.
腹水可伴胸水出現,因液體可從腹膜腔縱橫膈缺損處或淋巴管道進入胸膜腔；70%該種胸液為右側的,15%為左側,15%為雙側性.它們出現於5%的肝硬化腹水病人中.meigs症候群(胸腹水伴卵巢纖維瘤和其他卵巢腫瘤)有相似機制,但卵巢腫瘤相關胸水一般為滲出液.
與腹膜透析和急性胰腺炎有關的胸水也有同樣的發病原理.
在粘液性水腫中,胸腔積液常為滲出液,但也可為漏出液.
產後,在最初24小時可見少量積液,很快可消失.
醫源性胸腔積液是由於液體輸入應置於鎖骨下靜脈的導管中,但事實上導管置於胸膜腔內(參見第198節**靜脈插管)所致.誤放的營養管有時也可穿入主支氣管進入胸膜腔(參見第19節經鼻胃管或腸腔插管).胸液的特點與輸入液一樣.
引起滲出液的病變
真菌性胸液為滲出液,胸膜活檢可顯示肉芽腫(參見第158節和第157節).胸液和組織培養可獲病原體.病史的地區性,**和血清學試驗,氣道分泌物微生物學檢查和組織學檢查對診斷很有幫助.
約10%的酵母菌病人有胸腔積液,常有廣泛的基礎性肺內疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈單側性.約1/2的病人有實質病損,多形性紅斑和結節性紅斑常見.
胸液也出現於球孢子菌病的後期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的嚴重併發症.組織胞漿菌病和隱球菌病中胸腔積液者極少,常作為播散性疾病的一部分或伴廣泛實質病變.
在伴肺炎胸腔積液中,炎症累及臟層胸膜常引起急性胸膜炎及漿液滲出性胸液,胸液含許多嗜中性粒細胞和細菌.伴肺炎的胸液一般由細菌引起,但少量積液可發生於病毒和支原體肺炎.病毒性胸腔積液亦可發生於無明顯肺炎者.
30%~50%的肺栓塞病人有胸腔積液(參見第72節).約80%為漏出液,常帶血性.儘管約1/3的肺栓塞引起的胸腔積液病人在x線上無梗死證據,但胸腔積液的形成機制是由於覆蓋被梗死肺的臟層胸膜通透性增高.
然而,當心衰時可發生漏出性胸腔積液.肺栓塞引起的肺不張也可造成漏出液.
轉移性腫瘤為＞60歲病人滲出液的最常見原因.肺是最常見的原發部位,乳房是第二位的常見原發部位,但任何部位的癌腫均可轉移至胸膜.腫瘤種植於胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.
積液常為大量,引起活動後氣促.常為肉眼血性滲出液.大多數癌性胸腔積液可由胸液細胞學檢查而明確診斷,但送檢的標本需多達3次.
胸膜活檢的敏感性低於胸液的細胞學檢查,但有時當細胞學檢查陰性時,胸膜活檢可陽性.在診斷困難的病例,兩種方法均需要.
胸腔積液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常見,其產生機制不一.霍奇金病以淋巴受阻為主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸潤為主.儘管霍奇金病的發展性質並不一定需要明確,但淋巴瘤性胸液常可經胸液細胞學檢查和胸膜針吸活檢而明確診斷.
惡性胸膜間皮瘤(一種起源於胸膜間皮的惡性腫瘤)與接觸石棉密切相關(參見第75節石棉沉著症及其相關疾病).在美國,本病的發病率為每年2000例左右.隱性非胸膜性胸痛和呼吸困難是最常見的症狀.
腫瘤逐漸將肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔積液.ct顯示胸膜不規則增厚.胸水為漿液性或血性滲出液,約1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.
78mmol/l),ph＜7.2.胸水細胞學檢查可發現惡性細胞,不易與腺癌區別.
由於胸膜針刺活檢也難以作出診斷,因此常需剖胸活檢或通過胸腔鏡直視下活檢,即電視輔助胸腔手術(vats)]以明確診斷.免疫組織化學和電子顯微鏡可將該腫瘤與腺癌鑑別開來.預後使人擔憂,對**手術,化療,放療或綜合**的反應均差.
良性纖維性間皮瘤是一種罕見的胸膜實質性腫瘤.在50%的病人可產生胸痛,氣促,發熱和肥大性骨關節病.胸水為滲出性,由於存在透明質酸鹽故為粘性.
通過胸廓切開術和腫瘤切除可診斷和**本病.
sle或藥物誘發的狼瘡樣症候群(最常見的是肼苯達嗪,普魯卡因醯胺,異煙肼,苯妥莫鈉和氯丙嗪)在多達40%的病人中引起胸腔積液.藥物通常已使用了很長時間,且症狀在停藥後10日內減輕.發熱,胸痛及某些狼瘡的全身症狀常見.
在極少見情況下可單有胸膜病變.胸水為滲出性,早期以中性粒細胞為主,晚期以單核細胞為主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.
44mmol/l),ph＞7.35,ldh＜500iu/l；胸水補體低,抗核抗體(ana)滴度高.ana滴度＞1:
320呈均一型或胸水與血清中ana比值≥1高度提示診斷.與標準的sle不同,在藥物誘導的狼瘡,血中帶有抗組蛋白和抗單鏈dna抗體.常可發現狼瘡細胞且認為具有診斷價值,但檢測相當費力不必作為常規,因為通常可由臨床特點和胸水抗原抗體檢測獲得診斷依據.
藥物誘發的胸腔積液不常見.呋喃口旦啶偶可與伴肺內浸潤,胸腔積液和外周血嗜酸細胞增多的發熱性疾病有關.伴纖維化的慢性間質性肺炎較少發生且較少產生胸腔積液,這可發生於服用藥物多年者,肌肉鬆弛劑偶可引起雙側胸腔積液伴血及胸水嗜酸細胞增多,但無肺實質浸潤.
其他多巴胺拮抗劑,以及白介素-α不常引起胸腔積液,通常伴肺浸潤.
類風濕疾病引起的胸腔積液常見於女性,但以男性更多常見.胸液為少到中等量,典型地出現於有類風濕疾病數年的老年男性和那些有皮下類風濕結節者.胸液的特點是,滲出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.
22mmol/l)],高ldh(＞700iu/l),低ph(＜7.2),低補體和高類風濕因子滴度(≥1:320),常出現膽固醇結晶.
膈下膿腫常出現胸腔積液的症狀,是以中性粒細胞為主的無菌滲出液,胸液很少為感染性；3/4的膈下膿腫發生於腹部手術後數週至數月.通過超聲波檢查和腹部ct掃瞄可明確診斷.
約10%急性胰腺炎併發伴腹水的胸腔積液.胸液為富含中性粒細胞的滲出液,並含高於血清的澱粉酶.胸水量少；約60%為左側性的,30%為右側性的,10%為雙側性的.
胰腺假囊腫可由主動脈或食道裂孔膨出至縱隔並破裂至一側或雙側胸膜腔.胸液中澱粉酶含量極高(達10萬iu/l),血清澱粉酶量正常.腹部超聲和ct掃瞄對胰腺假瘤的診斷有價值.
因胸液在胸穿抽液後很快積聚起來,故必須行假瘤的分流.
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