能簡述一下抗利尿激素的作用機理嗎

2021-03-27 14:59:06 字數 4978 閱讀 4080

1樓:智障班班長

抗利尿激素作用機理:

抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的v2受體結合後,啟用膜內的腺甘酸化酶,使上皮細胞中camp的生成增加;camp生成增加啟用上皮細胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的啟用,使位於管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,從而增加水分子的通透性。

當抗利尿激素缺乏時,管腔膜上的水通道可在細胞膜的衣被凹陷處集中,後者形成吞飲小泡進入胞漿,稱為內移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,對水就不通透。這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進入細胞內,就可調節管腔內膜對水的通透性。

基側膜則對水可自由通過,因此,水通過管腔膜進入細胞後自由通過基側膜進入毛細血管而被重吸收。

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酒後上廁所的原因

尿道括約肌會對膀胱中的尿液起到封存作用。酒精會擾亂人體對水分的需求量,因為大腦和腎臟會實時協同工作,來保持體內液體的流動。大腦會生成抗利尿激素,它能阻止人排出小便。

然而,當飲酒時,大腦所生成的抗利尿激素就不那麼足量了,未達到理想的控制排尿狀態。之後,腎臟開始生成大量的尿液,讓人尿意頻生。

專家指出:脫水問題不容忽視,它會導致人死亡。當人們飲用的酒量大於飲水量時,更容易發生脫水,腎臟功能不堪重負,如果把膀胱比作一塊乾枯的海綿,不斷往上滴水,就會讓它濕透。

此時,再往海綿表面多滴一滴水,海綿底部就會持續不斷的流出液體。相同道理,飲酒會導致人體控制尿意的正常功能發生紊亂,頻繁如廁也就不足為奇。

2樓:dj_雷人健

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抗利尿激素(又稱血管公升壓素)

是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素,經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性,促進水的吸收,是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外,該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。

主要作用

改變遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性,從而影響水的重吸收;增加髓袢公升支粗段對nacl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性,使髓質組織間液溶質增加,滲透濃度提高,利於尿濃縮

作用機理

抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的v2受體結合後,啟用膜內的腺甘酸化酶,使上皮細胞中camp的生成增加;camp生成增加啟用上皮細胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的啟用,使

位於管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,從而增加水的通透性。當抗利尿激素缺乏時,管腔膜上的水通道可在細胞膜的衣被凹陷處集中,後者形成吞飲小泡進入胞漿,稱為內移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,對水就不通透。

這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進入細胞內,就可調節管腔內膜對水的通透性。基側膜則對水可自由通過,因此,水通過管腔膜進入細胞後自由通過基側膜進入毛細血管而被重吸收。 如:

大量飲清水後,血液稀釋,晶體滲透壓降低,抗利尿素分泌減少,腎對水的重吸收減少,結果排出大量低滲尿,將體內多餘的水排出體外,此現象稱水利尿(water diuresis)。

3樓:匿名使用者

抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的v2受體結合後,啟用膜內的腺甘酸化酶,使上皮細胞中camp的生成增加;camp生成增加啟用上皮細胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的啟用,使

位於管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,從而增加水的通透性。當抗利尿激素缺乏時,管腔膜上的水通道可在細胞膜的衣被凹陷處集中,後者形成吞飲小泡進入胞漿,稱為內移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,對水就不通透。

這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進入細胞內,就可調節管腔內膜對水的通透性。基側膜則對水可自由通過,因此,水通過管腔膜進入細胞後自由通過基側膜進入毛細血管而被重吸收。 如:

大量飲清水後,血液稀釋,晶體滲透壓降低,抗利尿素分泌減少,腎對水的重吸收減少,結果排出大量低滲尿,將體內多餘的水排出體外,此現象稱水利尿(water diuresis)。

簡述抗利尿激素和醛固酮的調節生理學

4樓:春素小皙化妝品

1、抗利尿激素的調節:

adh的調節

滲透壓:血漿滲透壓公升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。

血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。

體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。

精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。

激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh公升高。

2、抗利尿激素的生理作用:

抗利尿:adh與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物,啟用腺苷酸環化酶,使atp轉變成camp,在camp的作用下啟用蛋白激酶,使膜蛋白磷酸化,腎小管上皮細胞對水的通透性增加,水沿著滲透梯度被動地重吸收。

公升血壓:adh使血管和內臟平滑肌收縮,產生加壓作用。合成的adh可用於**食道靜脈曲張破裂出血。

興奮acth釋放:adh具有促腎上腺皮質激素釋放因子(crf)樣促進acth的釋放作用,可能系直接作用於垂體前葉而刺激acth釋放,但並非crf。

在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。

3、醛固酮體內分泌機理

原發性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(雙側腎上腺球狀帶增生),利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病症候群等所致的繼發性醛固酮增多症,原發性週期性水腫,bartter氏症候群,腎球旁器增生,手術後,低血容量,各種原因所致的低鉀血症,部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。

見於腎上腺皮質功能減低(如addison病)、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓症候群、宮內死胎、惡性葡萄胎等。

醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,

使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉離子和水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀公升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。

醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。

血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。

4、醛固酮原理

醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中dna特異性結合位點相互作用,調節特異性mrna轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使管腔膜對na+的通透性增大,線粒體內atp合成和管周膜上鈉幫浦的活動性增加。

從而導致對na+的重吸收增強,對水的重吸收增加,k+的排出量增加。

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抗利尿激素的結構:

adh主要由下丘腦視上核,少量由室旁核合成,再由下丘腦神經核與一種特異性蛋白質結合,而以神經分泌顆粒的形式沿著神經軸突向垂體後葉移動,並儲存於後葉。這種結合蛋白質稱為神經垂體激素載體蛋白(np)。

抗利尿激素與催產素二者不同,但二者都由18個氨基酸組成,分子量約為9,500~10,000,其功能為下丘腦-神經垂體系統的分泌神經元內的激素「載體」。當神經衝動傳至神經末梢時,貯存的激素在ca++的參與下經胞溢作用而將adh與np同時釋入血中。

5樓:你好首頁

抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素,經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性,促進水的吸收,是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外,該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。

(1)滲透壓:血漿滲透壓公升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。

(2)血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。

(3)體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。

(4)精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。

(5)激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh公升高。

2、醛固酮的調節生理學

醛固酮由腎上腺皮質分泌,作用於遠曲小管和集合管,促進那裡對鈉的重吸收,作用為:保鈉排鉀。

當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀;另外當迴圈血量減少時,腎素分泌會增加,促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ,經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ,可以使醛固酮分泌增加。

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1、抗利尿激素的作用:(1)抗利尿;(2)公升血壓;(3)興奮acth釋放;(4)在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。

2、醛固酮的分泌

受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。

血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。

6樓:幾時風絮

抗利尿激素主要由下丘腦分泌,垂體儲存,當血漿晶體滲透壓公升高時分泌增加,會使集合管上皮細胞對水的通透性加強,促進水的重吸收。

醛固酮由腎上腺皮質分泌,作用於遠曲小管和集合管,促進那裡對鈉的重吸收,作用為保鈉排鉀。當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀;另外當迴圈血量減少時,腎素分泌會增加,促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ,經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ,可以使醛固酮分泌增加

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