胰島素正常血糖為什麼還會高啊

2021-03-07 05:05:10 字數 1448 閱讀 1021

1樓:匿名使用者

胰島素抵抗!

一、過去的看法:

胰島的β細胞受損,所以導致胰島素分泌不足,因此在**上採用了磺醯脲類藥物刺激胰島β細胞增加胰島素的分泌,或者補充外源性胰島素,兩種作用的結果都是使胰島細胞徹底被摧毀,這已經是被質疑的觀念。而事實上90%糖尿病患者胰島素或餐後2小時胰島素水平高於正常人10%,上世紀90年代至今,對糖尿病有了更加深刻的認識,中國可能會在糖尿病**方面走在世界最前列。

二、現在的看法:

a: 2型患者的發病新機制

2型患者的發病並非因自身免疫β細胞破壞所致,主要在基因缺陷基礎上存在胰島素抵抗和胰島素分泌障礙二個環節。多數學者認為胰島素抵抗系原發異常,但很可能是二者均需存在,只是表現先後,輕重不一而已。可以分為三期:

第一期,有胰島素抵抗和高胰島素血症,血漿葡萄糖得以維持正常;其表現是血糖正常但血脂異常。

第二期,胰島素抵抗加重,雖有高胰島素血症,但胰島素愈高,受體愈不敏感,形成惡性特徵,雖有高胰島素血症,仍出現餐後高血糖症;其表現為空腹血糖正常但餐後血糖高於正常。

第三期,胰島素抵抗仍存在,但胰島素分泌降低,導致空腹高血糖症。胰島分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。餐後及空腹血糖均增高。

對號入座一下,您是處於那一期?

所謂的胰島素抵抗:血液中的胰島素高,血糖本應進入細胞被利用或者合成為糖原,但血糖不進入細胞,這就是胰島素抵抗。

在2型患者的胰腺中發現有澱粉樣物質沉積.,正常時胰澱素與胰島素共同貯存在分泌顆粒中,在胰島素促分泌劑的刺激下與胰島素同時分泌。在動物實驗中,胰澱素可導致胰島素抵抗。

b:導致胰島素抵抗的機制是「氧化應激」

同濟醫學院劉烈剛教授等人研究表明: 新診斷[1]且沒有採取任何**措施的 2型糖尿病患者(t 2 dm), 機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受(g 1)個體和 正常糖耐量(ng t)個體。在葡萄糖不耐受個體, 機體可以通過自我調節或者代償, 使機 體的總抗氧化能力維持在正常範圍內。

胰島素抵抗指數與血漿 mda、 taoc 和紅細胞 sod活性相關性表明,機體氧化應激水平越高, 抗氧化防禦能力越弱, 胰島素抵抗的程度就越高。本研究的g1 和 t2dm個體未經任何**處理, 因此能夠真實反映機體的 氧化應激和胰島素抵抗程度。胰島素抵抗發生在 t2dm 的早期,氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關, 說明 t2dm的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生[1] 。

因此,篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群[2] , 向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等並進行行為干預, 對預防 t2dm可能起積極作用。「氧化應激」已經參與了糖尿病的發生、發展、以及併發症和惡化的全過程。因此,解決氧化應激的乙個方法就是早期使用抗氧化劑如蝦青素、維生素e等。

2樓:匿名使用者

醫學不斷進步。原來班廷的觀點是錯誤的。希望今天的錯誤少一些。有一些錯誤是西方人故意的,為了市場。

3樓:紅鈴樹

胰島正常,但不好好工作,同樣會血糖高啊?

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